Hakan YÜCEYARMurat SARUÇAli KOKULUDAĞEnder TERZİOĞLUGamze GÖKSELAydın İŞİSAĞ2024-07-242024-07-2420001300-4948http://akademikarsiv.cbu.edu.tr:4000/handle/123456789/25308Amaç: Helicobacter pylori'ye bağlı enfeksiyonun patogenezi henüz kesin olarak açıklığa kavuşmuş değildir. Metod: Bu çalışmada Helicobacter pylori pozitif duodenal ülserli (n=14) ve kronik antral gastritli (n=28) hastalar periferik kan lenfositlerinin subgrupları açısından değerlendirildi. Duodenal ülseri veya kronik antral gastriti bulunan Helicobacter pylori pozitif toplam 42 hasta ve Helicobacter pylori negatif dispepsi yakınması bulunan ancak duodenal ülser veya kronik antral gastriti belirlenmeyen 50 kontrole aşağıdaki işlemler uygulandı. 1) gastroskopi ve gastrik biopsi (5 ayrı bölgeden alınan örnek), 2) histoloji, 3) serolojik olarak Anti-Helicobacter pylori IgG (Ploriset EIA-G, Orion Diagnostika) ve anti cytotoxin associated gene A (cagA ) IgG (VIVA Diagnostika by ELISA) 4) periferal kan lenfositlerinin analizi; bu işlem için flow-cytometri'de lenfosit hücre yüzey antijenleri (anti-CD3, anti-CD19, anti-CD8, anti-CD16+anti-CD56, anti-HLA DR) ile reaksiyona giren monoklonal antikorlar kullanıldı. Bu yöntemle duodenal ülserli ve kronik antral gastritli hastaların lenfosit subpopülasyonundaki olası değişikliklerin belirlenmesi amaçlandı. Tüm biyopsi örnekleri histopatolojik olarak Helicobacter pylori yoğunluğu, kronik inflamasyon, aktivite, intestinal metaplazi, atrofi ve lenfoid agregat varlığı açısından Sydney sistemine uygun olarak değerlendirildi. Hasta grubunda Helicobacter pylori infeksiyonu varlığı hem hızlı üreaz testinin, hem de histolojik değerlendirmenin Helicobacter pylori varlığını göstermesi durumunda kabul edildi. Kontrol grubunda Helicobacter pylori infeksiyonu bulunmadığı ise her iki testinde negatif olması ile belirlendi. Bulgular: Kronik inflamasyon ve intestinal metaplazi kontrol grubunda, diğer gruplardan daha düşük bulundu (p<0.05). Atrofi ve lenfoid agregat bulunma yüzdeleri de kontrol grubunda belirgin olarak daha azdı(p<0.05). Kontrol ve hasta gruplar arasında doku inflamatuvar yanıtının bu kadar farklı olmasına rağmen, total T ve B lenfositlerde, CD4+T ve CD8+T lenfositlerde ve natural killer hücrelerde gruplar arasında farklılık gözlenmedi (p>0.05). Aktif T lenfosit oranında duodenal ülser ve kronik antral gastritli gruplarında, kontrollere göre hafif bir yükseklik gözlendiyse de, bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p>0.05). Sonuç: Bu bulgular, duodenal ülserli ve kronik antral gastritli hastalarda Helicobacter pylori infeksiyonuna cevap olarak spesifik immün sistemde bir değişiklik oluşmadığını göstermektedir.tur[Fen > Tıp > Cerrahi]Diğer